| por Maryn McKenna | ||
| EM MEADOS DE 2008, Timothy Walsh, da Cardiff University, no País de Gales, recebeu e-mail de um amigo. Era Christian Giske, médico da faculdade de medicina do Instituto Karolinska, da Suécia. Ele tratava de um homem de 59 anos, hospitalizado em janeiro daquele ano em Örebro, cidadezinha a cerca de 160 km de Estocolmo. Diabético havia anos, o paciente sofrera vários derrames cerebrais e recentemente desenvolvera profundas úlceras cutâneas (também chamadas de úlceras de decúbito ou pressão). Mas nada disso era o assunto de Giske. O médico estava preocupado com uma bactéria que um rotineiro exame de cultura havia revelado na urina do homem. Walsh, que dirige um laboratório de genética da resistência bacteriana, estaria disposto a dar uma olhada no microrganismo? Walsh concordou e submeteu a amostra a mais de uma dezena de ensaios. Tratava-se de uma Klebsiella pneumoniae, bactéria que, em pacientes hospitalizados, é uma das causas mais frequentes da pneumonia e de infecções da corrente sanguínea. Mas essa linhagem tinha uma novidade: um gene que Walsh nunca vira antes. Ele tornava a Klebsiella, já resistente a muitos antibióticos utilizados em tratamentos médicos críticos, insensível ao único grupo remanescente que funcionava de modo confiável e seguro – os carbapenemas, ou medicamentos de último recurso. Os pesquisadores descobriram que a única medicação com efeito sobre a cepa resistente era a colistina, fora de uso há anos devido aos seus efeitos tóxicos nos rins. Walsh chamou a enzima produzida por esse gene de Nova D’lhi metalo-beta-lactamase, ou NDM-1, devido à cidade onde o paciente adquiriu a infecção antes de retornar à Suécia. Se havia um caso desses, refletiu Walsh, provavelmente haveria outros, e ele, Giske, e uma equipe de colaboradores foram à procura de pistas nessa direção. Em agosto de 2010, eles publicaram seus relatos na revista médica Lancet Infectious Diseases: eles haviam detectado 180 casos de pacientes portadores do gene. O NDM-1 estava amplamente difundido em Klebsiellas na Índia e no Paquistão, e já se alastrara para o Reino Unido por meio de viajantes que estiveram no sul da Ásia para tratamento médico ou visita a amigos e familiares. Pior, em alguns poucos casos, o microrganismo havia se propagado para outro gênero bacteriano – de Klebsiella para Escherichia coli, bactéria que vive nos intestinos de animais de sangue quente e é onipresente em nosso ambiente. Essa transferência levantou a possibilidade de o gene não permanecer confinado a hospitais e infecções hospitalares, mas espalhar-se transportado por bactérias alojadas em pessoas comuns e alastrando-se por apertos de mãos, beijos ou maçanetas de portas, entre outros meios. A transferência também sugeriu outra possibilidade: de que o delicado e oscilante equilíbrio entre microrganismos e medicamentos, estabelecido em 1928 com a descoberta da penicilina, estava a ponto de desmoronar e pender a favor das bactérias. Nesse caso, muitas infecções fatais, controladas durante décadas com antibióticos, estariam na iminência de voltar à tona como numa vingança. UM NOVO PADRÃO DE RESISTÊNCIA O FIM DO MILAGRE DOS ANTIBIÓTICOS não é um tema novo. Desde que surgiram houve resistência a eles: a primeira bactéria resistente à penicilina apareceu antes mesmo que o medicamento chegasse ao mercado, na década de 1940. E, durante quase todo esse período, os médicos têm alardeado a possibilidade de um esgotamento de opções medicamentosas, devido à propagação global de organismos resistentes à penicilina nos anos 50, seguida por uma insensibilidade à meticilina nos anos 80 e à vancomicina na década de 90. Dessa vez, porém, o prognóstico de uma maldição pós-antibiótica vem de uma parte diferente do mundo microbiótico. Os genes que conferem resistência aos carbapenemas – não apenas o NDM-1, mas toda uma lista alfabética de outros tipos – surgiram no decorrer da última década em um grupo particularmente desafiador de bactérias, chamadas gram-negativas. Essa designação, que empresta o nome de um cientista dinamarquês do século 19, indica superficialmente a reação a uma técnica de coloração que ilumina a membrana celular. Mas sua conotação é muito mais complexa. Bactérias Gram-negativas são promíscuas: elas inter cambiam facilmente fi lamentos de DNA, de modo que um gene de resistência que surge, por exemplo, na Klebsiella, pode migrar rapidamente para a E. coli, Acinetobacter e outras espécies gram-negativas. (Comparativamente, é muito mais provável que os genes resistentes em espécies gram- positivas se agrupem dentro do próprio grupo.) Os germes gram-negativos são mais difíceis de ser eliminados com antibióticos, porque dispõem de uma membrana em camada dupla que até medicamentos potentes têm dificuldade de penetrar; e eles também apresentam certas defesas celulares internas. Além disso, existem menos opções para combatê-los. As empresas farmacêuticas estão desenvolvendo poucos antibióticos de nova geração de qualquer gênero. Contra as persistentes bactérias proteicas gram-negativas, elas nem ao menos têm novos compostos de reserva ou em processo de elaboração. O que tira o sono das autoridades do sistema de saúde é a possibilidade de genes resistentes aos carbapenemas se propagar sem ser detectados, além dos hospitais, no organismos que provocam doenças comuns e cotidianas – como a E. coli, responsável pela maioria dos milhões de infecções do trato urinário. (...) Click no link e leia a matéria na íntegra: | ||
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sábado, 28 de maio de 2011
Inimigo Insuspeito - Um novo padrão de resistência a antibióticos poderá nos expor a uma enorme variedade de infecções bacterianas
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